近年来，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的研究取得了显著进展，但其发病机制仍不完全清楚。β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积被认为是AD的主要病理特征之一。β位点淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）作为Aβ生成的关键酶，在AD的发病过程中扮演着重要角色。因此，寻找能够有效调控BACE1活性或表达的化合物，成为研究AD治疗策略的重要方向。

表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG），作为一种天然多酚类化合物，广泛存在于绿茶中，具有抗氧化、抗炎等多种生物活性。研究表明，EGCG可以通过多种途径影响BACE1的表达与功能，从而减少Aβ的生成。本研究旨在探讨EGCG对BACE1转录及翻译水平的影响，并进一步分析其在降低Aβ生成中的作用机制。

实验结果表明，EGCG能够显著抑制BACE1基因的转录过程，这可能与其对相关转录因子活性的调节有关。此外，EGCG还能够干扰BACE1 mRNA向蛋白质的翻译过程，导致BACE1蛋白水平下降。这些效应共同作用，减少了Aβ的生成量。值得注意的是，EGCG的作用并非局限于单一环节，而是通过多重机制协同发挥作用，显示出其在AD防治方面的潜力。

综上所述，EGCG通过抑制BACE1的转录和翻译，有效降低了Aβ的生成，为开发新型AD治疗药物提供了理论依据。未来的研究将进一步探索EGCG的具体作用机制及其在临床应用中的可行性，以期为AD患者带来福音。